częste odbijanie. brak apetytu. nudności i wymioty. uczucie pełności i szybkiego najadania się, pomimo przyjmowania małych ilości jedzenia. Objawy mogą pojawiać się wspólnie, ale chory może odczuwać tylko jeden z nich. Jest to kwestia indywidualna - symptomy mogą nasilać się po posiłku lub ujawniać się rano, kiedy chory jest Potwierdzone przewlekłe zapalenie błony śluzowej jelita grubego (w zależności od przyczyny) leczone jest najczęściej zachowawczo. W przebiegu zapaleń nieswoistych jelit jest to farmakoterapia z zastosowaniem sterydów oraz sulfasalazyny i/lub mesalazyny o działaniu przeciwzapalnym. Nieswoiste zapalenie jelit w ciąży. Konsultacja merytoryczna Lek. Aleksandra Witkowska. Nieswoiste zapalenie jelit to grupa chorób układu immunologicznego. NZJ polega na częstych, długotrwałych bólach brzucha i biegunkach. Dokładne przyczyny chorób nie są znane, dlatego też całkowite wyleczenie nie jest możliwe. Zaburzenie wchłaniania białek, węglowodanów i wapnia wystąpi u pacjentów po utracie jelita czczego. Objawy obejmują biegunkę, zaburzenia wodno-elektrolitowe, utratę masy ciała, niedożywienie. Żywienie musi być dopasowane do sytuacji pacjenta i zapobiegać rozwojowi innych schorzeń. Dotyczą one głównie jelita grubego, jednak objawy mogą rozlewać się także na jelito cienkie. Wrzodziejące zapalenie jelita grubego. To choroba, która najczęściej atakuje końcowy odcinek budowy jelita grubego człowieka. Zapalenie przybiera postać rozlaną. Klasyfikowane jest jako nieswoiste zapalenie błony śluzowej jelita grubego. Wrzodziejące zapalenie jelita grubego znacznie częściej niż choroba Leśniowskiego-Crohna powoduje krwawienie z przewodu pokarmowego. W obrazie choroby mogą występować liczne krwiste stolce biegunowe [83] , ale krwawienie może przyjąć charakter masywnego krwotoku zwykle towarzyszącemu zajęciu całego jelita grubego [97] . Przewlekłe, nieinfekcyjne choroby zapalne jelit są schorzeniami autoimmunologicznymi (organizm wytwarza przeciwciała przeciwko własnym komórkom i tkankom). Wyróżnia się kilka rodzajów choroby zapalnej jelit, przy czym dwie najczęściej występujące jej postaci to choroba Leśniowskiego-Crohna oraz wrzodziejące zapalenie jelita grubego. scah. Historia wyniki obrazowania ocena patologicznadyskusja Historia U 23-letniego mężczyzny z rozpoznaną w maju chorobą zapalną jelit przebieg kliniczny pogarszał się pomimo maksymalnej terapii medycznej. W sierpniu został przyjęty do szpitala z bólem brzucha, utratą wagi 60 funtów (27 kg) i 8-10 epizodami biegunki dziennie z mieszaną krwią i śluzem. Jego historia rodzinna ujawniła dwóch kuzynów ze strony matki z chorobą zapalną jelit. Podczas przyjęcia do szpitala miał łagodny tachykardia (104 uderzenia na minutę), ale normotensyjny i afebrylowy. Badanie fizykalne wykazało wzdęcia bez odbicia lub ochrony. Istotne wartości laboratoryjne obejmowały podwyższoną liczbę białych krwinek 11 700 komórek na mikrolitr i przesunięcie w lewo, a także poziom hemoglobiny 10,9 g / dL, wskazujący na niedokrwistość. Pacjent został umieszczony na schemacie reszty jelita z nawodnieniem dożylnym, całkowitym żywieniem pozajelitowym, hydrokortyzonem, antybiotykami i cyklosporyną. Wykonano tomografię komputerową brzucha i miednicy. Do dnia 9 hospitalizacji częstotliwość epizodów biegunki wzrosła do 12 razy dziennie. Pacjent miał gorączkę do 38°C, tachykardię do 125 uderzeń na minutę i anemię, z poziomem hemoglobiny 8,5 g/dL. Stwierdzono liczne zaburzenia elektrolitowe, w tym hipokaliemię, hipofosfatemię i hipokalcemię. Zdjęcia RTG brzucha w pozycji leżącej i pionowej wykazały stabilne rozszerzenie okrężnicy poprzecznej bez wolnego powietrza dootrzewnowego. W 10 dniu pobytu pacjenta w szpitalu wykonano kolektomię subtotalną z ileostomią. wyniki obrazowania tomografii komputerowej brzucha i miednicy wykonano po podaniu doustnym i dożylnym materiału kontrastowego. Topogram ujawnił obszary guzkowe o wysokim tłumieniu, pokrywające pozornie ahaustralną okrężnicę poprzeczną, która została rozszerzona do 8 cm (ryc. 1). W prawym okrężnicy obrazy CT ujawniły rozszerzenie, obwodowe zgrubienie muralu, nieregularną powierzchnię śluzówki (, ryc. 2) i znak celu (, ryc. 3). Rozproszone pęcherzyki gazu sąsiadujące ze ścianą zależną jelita ślepego sugerowały pneumatozę, ale nie było gazu żylnego wrotnego (ryc. 3). Pseudopolipy na ścianie okrężnicy poprzecznej rozszerzonej do światła (ryc. 4). Zstępujące i esicy części jelita grubego zostały częściowo zawalone, ale wydawało się, że mają pogrubione ściany. Rozszerzone naczynia krwionośne w pobliżu esicy i wysokie tłumienie w sąsiednim tłuszczu wskazywały na zapalenie i przekrwienie (ryc. 5). Jelito cienkie i krezka zostały oszczędzone. Umiarkowana ilość płynu była obecna w całym brzuchu i miednicy, ale nie było wolnego powietrza. ocena patologiczna okaz z kolektomii miał 78 cm długości. Prawe i poprzeczne części okrężnicy wykazywały wyraźne rozszerzenie. Owrzodzenia błony śluzowej i zmiany polipoidalne, z których niektóre były pokryte opalenizną i żółtymi wysiękami, były oczywiste podczas kontroli brutto (ryc. W mikroskopii widoczne było rozległe owrzodzenie, które rozciągało się do poziomu stanu zapalnego muscularis propria. Wystające z tej podstawy były pseudopolipy składające się z resztkowych błon śluzowych i podśluzówkowych, z których wiele było pokrytych tkanką granulacyjną (Fig. W ścianie okrężnicy nie było ani grubego, ani mikroskopijnego śladu powietrza. Rozpoznano wrzodziejące zapalenie jelita grubego. Ogniskowe wykwity pseudomembrany wskazywały na nałożoną infekcję Clostridium difficile (,, rys. 7b). dyskusja choroba zapalna jelit odnosi się do grupy zaburzeń charakteryzujących się zapaleniem jelit, objawami pozajelitowymi i przebiegiem nawracającym (, 1). Chociaż wrzodziejące zapalenie jelita grubego i choroba Leśniowskiego-Crohna stanowią większość przypadków zapalnej choroby jelit, nieokreślone zapalenie jelita grubego, podmiot wykazujący nakładające się cechy kliniczne, obrazowe i histologiczne, stanowi do 6% przypadków (,2). etiologia wrzodziejącego zapalenia jelita grubego jest nieznana, choć badania wykazują częstsze występowanie u członków tej samej rodziny (,3), a także w obrębie obszarów północnych i miejskich (, 4) sugerują interakcję między czynnikami genetycznymi i środowiskowymi. Roczna częstość występowania w Ameryce Północnej wynosi 2-14 na 100 000 osób w populacji ogólnej (, 5), z mężczyznami częściej niż kobietami ( (,5–,7). Większość osób z chorobą są w wieku od 15 do 40 lat w momencie diagnozy (, 6). obecność wrzodziejącego zapalenia jelita grubego lub choroby Leśniowskiego-Crohna można podejrzewać u pacjentów z uporczywą biegunką, pilnością wypróżnienia i dymem, często związanym z gorączką, bólem i utratą masy ciała (, 8). Ponieważ objawy te nie są specyficzne dla zapalnej choroby jelit, wstępna praca powinna obejmować badania stolca i biopsję w celu wykluczenia przyczyn zakaźnych (, 9). Gdy wymagane jest obrazowanie, preferowana jest kolonoskopia, ponieważ umożliwia zarówno bezpośrednią wizualizację błony śluzowej jelita grubego, jak i pobieranie próbek tkanek (, 8,, 10). Radiografia luminalna wzmocniona kontrastem (badanie lewatywy baru) jest jednak niezbędna, gdy bariery anatomiczne, takie jak zwężenia okrężnicy,uniemożliwiają odpowiednie badanie endoskopowe lub gdy podejrzewa się chorobę w jelicie cienkim (, 10). Lewatywa baru z podwójnym kontrastem i badanie kontrolne baru z jelita cienkiego mogą wykazać drobny szczegół błony śluzowej i dostarczyć cennych informacji na temat rozciągliwości światła, zwężenia i tworzenia przetoki (, 10). W rzeczywistości seria jelita cienkiego pozostaje testem z wyboru do oceny jelita cienkiego (, 1). W przypadku ciężkiego zapalenia jelita grubego, zarówno kolonoskopia, jak i badanie lewatywy baru są przeciwwskazane ze względu na zwiększone ryzyko perforacji (, 10). Ponadto Żadna modalność nie jest w stanie wykazać przezmuralnego stopnia choroby. Dlatego tomografia komputerowa stała się cennym narzędziem oceny powikłań dootrzewnowych, w tym ropnia, przetoki i perforacji (,1,,10,,11). odróżnienie wrzodziejącego zapalenia jelita grubego od choroby Leśniowskiego-Crohna jest ważnym wyzwaniem, ponieważ komplikacje, postępowanie i rokowanie tych chorób różnią się (, 2). Choroba Leśniowskiego-Crohna może wpływać na długość przewodu pokarmowego w sposób nieciągły, zwykle najbardziej poważnie w jelicie krętym i jelicie ślepym oraz ze względnym oszczędzaniem odbytnicy (,10,,12,,13). Choroba okołoodbytnicza jest częsta (, 14). Ściana jelita może być zaburzona asymetrycznie, z cofnięciem się na brzegu krezki i sacculacją krawędzi antymezenterycznej (, 14). Ponieważ proces zapalny jest typowo transmuralny, owrzodzenie z guzkowym lub brukowym wyglądem i szczelinami, przetokami i ropniami jest powszechne (, 13,, 14). natomiast wrzodziejące zapalenie jelita grubego jest na ogół powierzchownym procesem zapalnym, który wpływa na błonę śluzową jelita grubego (, 13). Zajęcie odbytnicy występuje w 95% przypadków, ze zmiennymi stopniami przylegającego, obwodowego i proksymalnego rozszerzenia w całym jelicie grubym (, 8). Choroba jelita cienkiego jest rzadkością. Dlatego seria baru jelita cienkiego może pomóc w odróżnieniu wrzodziejącego zapalenia jelita grubego od choroby Leśniowskiego-Crohna (, 8). Mniejszość pacjentów z pancolonic wrzodziejące zapalenie jelita grubego, jednak wykazywać edematous zmiany końcowego jelita krętego. Znany również jako płukanie krtani, proces ten różni się od choroby Crohna obecnością patulous zastawki jelitowo-jelitowej i brakiem owrzodzenia (,9,,10,,14). Przetoki i ropnie mogą być obecne, ale są rzadkie (, 11,,15). zgrubienie ściany jest częstym objawem zapalnej choroby jelit; ogólnie jednak wrzodziejące zapalenie jelita grubego powoduje mniejsze zgrubienie ściany niż choroba Leśniowskiego-Crohna (,10,,15). Najwcześniejszymi objawami zapalenia są przekrwienie i zmienione wytwarzanie mucyny. Zmiany te są odpowiedzialne za ziarnisty wygląd błony śluzowej odnotowany na zdjęciach radiologicznych z badań baru u pacjentów z ostrym wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego (, 14,,15). W miarę pogarszania się stanu zapalnego ścianka okrężnicy pogrubia się i tworzą się wgniecenia przypominające odcisk kciuka, które są widoczne na zwykłych zdjęciach radiologicznych i zdjęciach z badań baru (, 12). Gdy obrzęk występuje nieproporcjonalnie w różnych warstwach ściany jelita, jak w przypadku opisanym w tym artykule, seria koncentrycznych pierścieni o zróżnicowanym tłumieniu, znanych jako znak docelowy,może być widoczna na obrazach ct o wzmocnionym kontrastowym materiale dożylnym (, 11,, 14). ewentualna erozja przez błonę śluzową i podśluzówkową powoduje charakterystyczny wrzód w kształcie guzka, który można zobaczyć na zdjęciach z badań baru (,12). Gdy przylegające wrzody łączą się, rozległe obszary błony śluzowej są osłabione i opadają, pozostawiając Wyspy resztkowej tkanki, które rozciągają się do światła okrężnicy (,12). Pozostałości śluzówki w kształcie grzyba, lub pseudopolipy, mogą być widoczne, gdy są nakreślone powietrzem na zwykłych zdjęciach radiologicznych i obrazach CT (,11,,12). podobnie jak ten pacjent, szacuje się,że 15% -20% osób z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego rozwija postać piorunującą (, 14), która charakteryzuje się ciężkimi objawami i stanem zapalnym,który rozciąga się głęboko pod błoną śluzową jelita grubego (, 12,, 16). Uszkodzenie mięśni propria powoduje rozszerzenie okrężnicy i utratę haustra (, 16). Objawy te są najbardziej widoczne w niedołężnych pętlach jelita, takich jak okrężnica poprzeczna, do której może u pacjenta wznosić się powietrze (, 14,, 16). Podrażnienie Serosal i wodobrzusze są rzadkie i mogą być związane albo z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego lub nałożonych procesów, takich jak zakażenie C difficile (, 11). Toksyczny megakolon, potencjalnie śmiertelne powikłanie, które rozwinęło się u tego osobnika, jest obserwowane u mniej niż 5% pacjentów (,14,,16) i charakteryzuje się zarówno Nie obturacyjnym rozszerzeniem okrężnicy Do co najmniej 6 cm,jak i objawami toksyczności ogólnoustrojowej (, 17). Chociaż toksyczny megakolon może wystąpić w dowolnym momencie podczas wrzodziejącego zapalenia jelita grubego (,14,,16), odnotowano,że 30% przypadków rozwija się w ciągu 3 miesięcy od rozpoznania (, 16). Zachorowalność może wynikać z wielu czynników, w tym zaburzeń elektrolitowych, utraty płynów, krwotoku i perforacji (, 16). u pacjentów z mniej ciężkim przebiegiem choroby na zdjęciach z badań baru można przedstawić tzw. okrężnicę prowadzącą. Stan ten może wystąpić z wielu powodów u pacjentów z przewlekłym wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego. Po pierwsze, regeneracja błony śluzowej może prowadzić nie tylko do powstawania polipów nitkowatych,ale także do przerostu muscularis mucosae (, 11,, 12). Skurcz powiększonej warstwy mięśniowej nadaje okrężnicy zwężony, ahaustralny i skrócony wygląd (, 12,,14). Po drugie, zwężenia mogą zagrażać rozciągliwości luminalnej (, 12). Po trzecie, zwężenie może być spowodowane odkładaniem się tłuszczu w warstwie podśluzówkowej ściany jelita, szczególnie w odbytnicy (, 11,, 14). Ostatnia, pozatwardówkowa proliferacja tłuszczu, szczególnie w okolicy okołoodbytniczej, może powodować zwężenie luminalu i charakterystyczne poszerzenie przestrzeni przedobrzusznej (, 15). przewlekłe wrzodziejące zapalenie jelita grubego wiąże się ze zwiększonym ryzykiem raka jelita grubego, które zależy od czasu trwania i stopnia choroby i wynosi od 0,5% do 1,0% rocznie po 10 latach choroby powszechnej. Dlatego zaleca się Nadzór (, 8). Wysoki stopień podejrzenia jest konieczne, jak rak związany z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego może tworzyć plaquelike, naciek, lub guzy scirrhous, które mogą symulować łagodne zwężenia (, 12,, 14). najbardziej odpowiednia terapia dla każdej osoby zależy od nasilenia objawów i stopnia choroby. Terapia medyczna zmniejsza stan zapalny, ale nie leczy podstawowego procesu; dlatego wielu pacjentów doświadcza woskowania i słabnących objawów w czasie (,13). W przeciwieństwie do terapii medycznej, chirurgia leczy objawy jelitowe wrzodziejącego zapalenia jelita grubego, ale wiąże się z nowym ryzykiem i wymaga zmian w stylu życia (, 13). Planowa operacja jest rozważana dla tych pacjentów z długotrwałym wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego, u których wystąpią objawy medyczne, ciężkie działania niepożądane związane z lekiem, dysplazja lub nowotwór złośliwy (, 8,, 13). W przypadku wykrwawienia, perforacji lub piorunującego zapalenia jelita grubego, które nie reaguje na maksymalną terapię medyczną, wymagana jest wyłonienie kolektomii (, 8,, 13). z powodu ciężkich objawów i progresji do toksycznego megakolonu, pacjent w tym przypadku przeszedł najczęstszą procedurę awaryjną, całkowitą kolektomię brzucha z woreczkiem Hartmanna i ileostomię końcową. Operacja ta wiąże się z mniejszym ryzykiem krwawienia i uszkodzenia nerwu miednicznego niż wyłaniająca się proktokolektomia i pozostawia odbytnicę w miejscu do zastosowania w przyszłej procedurze wznowienia (, 13). 3 miesiące później przeszedł proktokolektomię końcową i zespolenie odbytu torebki jelitowej bez powikłań. Rysunek 1. Topogram na plecach uzyskany w tomografii brzusznej pokazuje rozszerzone pętle jelita grubego i cienkiego we wzorze sugerującym niedrożność adynamiczną. Okrężnica poprzeczna pojawia się aaustralnie, zawiera pseudopolipy (strzałkę) i ma średnicę 8 cm. Rysunek 2. Koronalny sformatowany obraz TK brzucha i miednicy pokazuje pogrubienie ściany i zaznaczoną nieregularność pozostałej błony śluzowej w okrężnicy wstępującej i zstępującej (strzałki). Rysunek 3. Osiowy obraz TK uzyskany przy kolimacji 5 mm na poziomie podbrzusza, po podaniu doustnym i dożylnym materiału kontrastowego, pokazuje rozwarstwienie muralu i znak docelowy (strzałkę) w okrężnicy wstępującej. Pęcherzyki gazu przylegające do ściany bocznej sugerują pneumatozę (grot strzałkowy). Jelito cienkie jest lekko rozszerzone, ale jego ściana ma normalną grubość. Wodobrzusze również jest obecny. Rysunek 4. Koronalny sformatowany obraz CT brzucha i miednicy pokazuje pseudopolipy (strzałkę), które rozciągają się do światła okrężnicy poprzecznej. Rysunek 5. Osiowy obraz CT uzyskany na poziomie górnej miednicy pokazuje rozszerzenie naczyń okołoziemskich (strzałka), hiperatenuację sąsiedniego tłuszczu i wodobrzusze. rysunek 6a. Zdjęcie pokazuje ciągłe regiony owrzodzenia i pseudopolips całej próbki subtotal kolektomii, z najcięższych zmian widocznych w wstępujących i poprzecznych części jelita grubego, i rozszerzenie wskazujące megacolon. b) zdjęcie z bliska jelita grubego wstępującego pokazuje pseudopolipy z częściowym nałożeniem wysięku włóknistego, a także owrzodzenie sąsiedniej błony śluzowej. rysunek 6b. Zdjęcie pokazuje ciągłe regiony owrzodzenia i pseudopolips całej próbki subtotal kolektomii, z najcięższych zmian widocznych w wstępujących i poprzecznych części jelita grubego, i rozszerzenie wskazujące megacolon. b) zdjęcie z bliska jelita grubego wstępującego pokazuje pseudopolipy z częściowym nałożeniem wysięku włóknistego, a także owrzodzenie sąsiedniej błony śluzowej. rys. 7a. Fotomikrograf (całe mocowanie; oryginalne powiększenie, × 2; plama hematoksylina – eozyna) wyciętego okazu wykazuje pseudopolyp (strzałkę), która rozciąga się od podstawy denudowanego muscularis propria (grot strzałki). Komórki zapalne w obrębie muscularis propria wskazują na rozległe stany zapalne. Na powierzchni pseudopolyp znajdują się gruczoły regeneracyjne. (b) Fotomikrograf (oryginalne Powiększenie, × 10; plama hematoksylina-eozyna) pokazuje wulkan podobny erupcji pseudomembrany (strzałka), który zawiera szczątki nabłonka, fibryny, śluz i neutrofile. rys. 7b. Fotomikrograf (całe mocowanie; oryginalne powiększenie, × 2; plama hematoksylina – eozyna) wyciętego okazu wykazuje pseudopolyp (strzałkę), która rozciąga się od podstawy denudowanego muscularis propria (grot strzałki). Komórki zapalne w obrębie muscularis propria wskazują na rozległe stany zapalne. Na powierzchni pseudopolyp znajdują się gruczoły regeneracyjne. (b) Fotomikrograf (oryginalne Powiększenie, × 10; plama hematoksylina-eozyna) pokazuje wulkanolike erupcję pseudomembrany (strzałka), która zawiera szczątki nabłonka, fibrynę, śluz i neutrofile. 1 ViscidoA, Aratari A, Maccioni F, Signore A, Caprilli R. Zapalne choroby jelit: kliniczna aktualizacja praktycznych wytycznych. Nucl Med Commun2005; 26: 649-655. Crossref, Medline, Google Scholar 2 GuindiM, Riddell RH. Nieokreślone zapalenie jelita grubego. J Clin Pathol2004; 57: 1233-1244. Crossref, Medline, Google Scholar 3 OrholmM, Munkholm P, Langholz E,Nielson OH, Sorensen IA, Binder V. N Engl J Med1991; 324: 84-88. Crossref, Medline, Google Scholar 4 SonnenbergA, McCarty DJ, Jacobsen SJ. Zróżnicowanie geograficzne zapalnej choroby jelit w Stanach Zjednoczonych. Gastroenterology1991; 100: 143-149. Crossref, Medline, Google Scholar 5 Loftusev Jr. epidemiologia kliniczna zapalnej choroby jelit: częstość występowania, częstość występowania i wpływ na środowisko. Gastroenterology2004; 126: 1504-1517. Crossref, Medline, Google Scholar 6 EkbomA, Helmick C, Zack m, Adami HO. Epidemiologia zapalnej choroby jelit: duże badanie populacyjne w Szwecji. Gastroenterology1991; 100: 350-358. Crossref, Medline, Google Scholar 7 LoftusEV Jr, Silverstein MD, Sandborn WJ, Tremaine WJ, Harmsen WS, ZINSMEISTER AR. Wrzodziejące zapalenie jelita grubego w hrabstwie Olmsted, Minnesota, 1940-1993: częstość występowania, częstość występowania i przeżywalność. Gut2000; 46: 336-343. Crossref, Medline, Google Scholar 8 KornbluthA, Sachar DB. Wrzodziejące zapalenie jelita grubego praktyka wytyczne u dorosłych (aktualizacja): American College of Gastroenterology, Komitet parametrów praktyki. Am J. 2004; 99: 1371-1385. Crossref, Medline, Google Scholar 9 LeeSD, Cohen RD. Endoskopia w zapalnej chorobie jelit. Gastroenterol Clin North Am2002; 31: 119-132. Crossref, Medline, Google Scholar 10 ScotiniotisI, Rebesin SE, Ginsberg GG. Imaging modalities in inflammatory bowel disease. Gastroenterol Clin North Am1999; 28: 391–421. Medline, Google Scholar 11 GoreRM, Balthazar EJ, Ghahremani GG, Miller FH. CT features of ulcerative colitis and Crohn’s disease. AJR Am J Roentgenol1996; 167: 3–15. Crossref, Medline, Google Scholar 12 LichtensteinJE. Radiologic-pathologic correlation of inflammatory bowel disease. Radiol Clin North Am1987; 25: 3–24. Medline, Google Scholar 13 CimaRR, Pemberton JH. Medical and surgical management of chronic ulcerative colitis. Arch Surg2005; 140: 300–310. Crossref, Medline, Google Scholar 14 CarucciLR, Levine MS. Radiographic imaging of inflammatory bowel disease. Gastroenterol Clin North Am2002; 31: 93–117. Crossref, Medline, Google Scholar 15 GoreRM. CT of inflammatory bowel disease. Radiol Clin North Am1989; 27: 717–729. Medline, Google Scholar 16 ShethSG, LaMont T. Toxic megacolon. Lancet1998; 351: 509–513. Crossref, Medline, Google Scholar 17 JalanKN, Sircus W, Card WI, et al. An experience of ulcerative colitis. I. Toxic dilation in 55 cases. Gastroenterology1969; 57: 68–82. Medline, Google Scholar

przewlekłe zapalenie jelita grubego forum